Самостоятельные и контрольные работы по алгебре 7 кл. (к уч. Макарычева и др.) (6 изд.) (к нов. ФПУ) (мУМК) Глазков (ФГОС) (Юрий Глазков)
Купить офлайн
Цена на сайте может отличаться от цены в магазинах сети. Внешний вид книги может отличаться от изображения на сайте.
В наличии в 247 магазинах. Смотреть на карте
Цена на сайте может отличаться от цены в магазинах сети. Внешний вид книги может отличаться от изображения на сайте.
Данное пособие полностью соответствует федеральному государственному образовательному стандарту (второго поколения). Пособие является необходимым дополнением к школьному учебнику Ю.Н. Макарычева и др. «Алгебра. 7 класс» (издательство «Просвещение»), рекомендованному Министерством просвещения Российской Федерации и включенному в Федеральный перечень учебников. Сборник содержит тексты 33 самостоятельных и 10 контрольных работ для формирования знаний, умений и навыков учащихся, предусмотренных программой курса алгебры 7 класса, и текущего контроля результатов обучения.
Каждый текст самостоятельной и контрольной работы представлен в 4 равной трудности вариантах. В сборник включены также ответы к заданиям, рекомендации по подсчету баллов и выставлению отметок. Планируемое время выполнения каждой самостоятельной работы — 30 минут, каждой контрольной работы — 40 минут. Регулярное выполнение самостоятельных и контрольных работ поможет школьникам освоить программный материал и получать своевременно информацию о полноте его усвоения. Книга адресована учителям математики 7 класса и школьникам.
Описание
Характеристики
Данное пособие полностью соответствует федеральному государственному образовательному стандарту (второго поколения). Пособие является необходимым дополнением к школьному учебнику Ю.Н. Макарычева и др. «Алгебра. 7 класс» (издательство «Просвещение»), рекомендованному Министерством просвещения Российской Федерации и включенному в Федеральный перечень учебников. Сборник содержит тексты 33 самостоятельных и 10 контрольных работ для формирования знаний, умений и навыков учащихся, предусмотренных программой курса алгебры 7 класса, и текущего контроля результатов обучения.
Экзамен
На товар пока нет отзывов
Поделитесь своим мнением раньше всех
Как получить бонусы за отзыв о товаре
1
Сделайте заказ в интернет-магазине
2
Напишите развёрнутый отзыв от 300 символов только на то, что вы купили
3
Дождитесь, пока отзыв опубликуют.
Если он окажется среди первых десяти, вы получите 30 бонусов на Карту Любимого Покупателя. Можно писать неограниченное количество отзывов к разным покупкам – мы начислим бонусы за каждый, опубликованный в первой десятке.
Правила начисления бонусов
Если он окажется среди первых десяти, вы получите 30 бонусов на Карту Любимого Покупателя. Можно писать неограниченное количество отзывов к разным покупкам – мы начислим бонусы за каждый, опубликованный в первой десятке.
Правила начисления бонусов
Книга «Самостоятельные и контрольные работы по алгебре 7 кл. (к уч. Макарычева и др.) (6 изд.) (к нов. ФПУ) (мУМК) Глазков (ФГОС)» есть в наличии в интернет-магазине «Читай-город» по привлекательной цене.
Если вы находитесь в Москве, Санкт-Петербурге, Нижнем Новгороде, Казани, Екатеринбурге, Ростове-на-Дону или любом
другом регионе России, вы можете оформить заказ на книгу
Юрий Глазков
«Самостоятельные и контрольные работы по алгебре 7 кл.
(к уч. Макарычева и др.) (6 изд.) (к нов. ФПУ) (мУМК) Глазков (ФГОС)» и выбрать удобный способ его получения: самовывоз, доставка курьером или отправка
почтой. Чтобы покупать книги вам было ещё приятнее, мы регулярно проводим акции и конкурсы.
ВПР 7 класс
Официальная демоверсия проверочной работы по математике для 7 класса.
6 февраля 2023 ВПР 7 класс
Официальная демоверсия проверочной работы по русскому языку для 7 класса.
6 февраля 2023 ВПР 7 класс
Официальная демоверсия проверочной работы по обществознанию для 7 класса.
6 февраля 2023 ВПР 7 класс
Официальная демоверсия проверочной работы по истории для 7 класса.
6 февраля 2023 ВПР 7 класс
Официальная демоверсия проверочной работы по биологии для 7 класса.
6 февраля 2023 ВПР 7 класс
Официальная демоверсия проверочной работы по физике для 7 класса.
6 февраля 2023 ВПР 7 класс
Официальная демоверсия проверочной работы по географии для 7 класса.
6 февраля 2023 ВПР 7 класс
Официальные демоверсии проверочных работ по иностранным языкам для 7 класса.
6 февраля 2023 ВПР 7 класс
Запоминаем слова.
29 января 2023 ВПР 7 класс
Презентация на урок.
23 января 2023 ВПР 7 класс
Проверочная работа в 7 классе. 2 варианта.
18 января 2023 ВПР 7 класс
Контрольные диктанты по четвертям.
15 января 2023 ВПР 7 класс
Контрольная в тестовом формате. 2 варианта.
12 января 2023 ВПР 7 класс
Итоговый тест в 7 классе. 2 варианта с ответами.
30 декабря 2022 ВПР 7 класс
В тестовой форме. 2 варианта с ответами.
25 декабря 2022 ВПР 7 класс
Реагент для трансфекции COS-7 (клетки почек, CRL-1651) | Реагенты для трансфекции | Cell Lines, In Vivo
Наличие продукта: В наличии (доставка FedEx в течение 2 рабочих дней).
Заказ: Чтобы разместить заказ, используйте кнопку Добавить в корзину
(учетная запись не требуется).Реагент для трансфекции клеток COS-7 (клетки почек обезьяны, CRL-1651)
Реагент для трансфекции на липидной основе
Оптимизированный простой в использовании протокол трансфекции для трансфекции миРНК, ДНК и мРНК
Набор включает реагент Transfection Enhancer и рекомендуемый протокол трансфекции
Расширьте область применения РНК-интерференции с помощью реагента, оптимизированного для доставки как миРНК, так и плазмиды
Воспроизводимые результаты трансфекции
Хорошо подходит для стандартной обратной трансфекции и приложений с высокой пропускной способностью
Скачать протокол трансфекции Cos-7: [PDF]
- Загрузить протокол трансфекции Cos-7 CRISPR/Cas9: [PDF]
- Загрузить презентацию в формате PowerPoint для набора для трансфекции клеток Cos-7: [PPT]
- Код UPC/GTIN/EAN: 860002089750
Бренд: ALTOGEN®, разработанный и произведенный Altogen Biosystems
Эффективность трансфекции:
Реагент демонстрирует эффективность трансфекции доставки миРНК не менее 80%.
Эффективность трансфекции определяли с помощью qRT-PCR.
Протокол трансфекции и MSDS:
Скачать протокол трансфекции Cos-7 Altogen Biosystems: [PDF]
Скачать MSDS: [PDF]
Клеточная линия COS-7:
2 SimianV4 0 вирус простой опухоли, связанный с мезотелиомой, агрессивным подтипом рака легких. По данным CDC, ежегодно в Соединенных Штатах регистрируется от 2400 до 2800 новых случаев мезотелиомы. Хотя доказано, что SV40 (обезьяний вирус 40) вызывает рак у некоторых экспериментальных животных, нет никаких доказательств того, что он может вызывать рак у людей, как заявило Американское онкологическое общество (ACS). Тем не менее, это остается очень спорной темой, так как некоторые исследования показывают, что риск развития мезотелиомы и лимфомы увеличивается после инфицирования SV40, при этом несколько вакцин против полиомиелита были изготовлены из клеток обезьян, зараженных SV40 еще в 19 веке.
50-х и 1960-х годов. COS-7 был получен из линии CV-1, полученной из клеток почек африканской зеленой мартышки (Cercopithecus aethiops) путем трансформации мутантной версией генома SV-40, которая может продуцировать большой Т-антиген. Это фибробластоподобные клетки, растущие монослоями. Клеточная линия COS-7 часто используется исследователями для изучения обезьяньего вируса SV-40. Он также используется для трансфекции клеток для производства рекомбинантных белков для экспериментов в области биохимии, молекулярной и клеточной биологии. Было показано, что COS-7 сохраняет полную разрешающую способность для литического роста SV40, поддерживает репликацию tsA209.вируса при 40°C и поддерживают репликацию чистых популяций мутантов SV40. Трансфекция — мощный инструмент в области исследования рака, а клеточная линия COS-7 — надежный хозяин для трансфекции. Altogen Biosystems предлагает оптимизированные наборы реагентов для трансфекции на основе липидов для линии клеток почки обезьяны COS-7. COS7 представляет собой клеточную линию, полученную из ткани почек обезьян, в частности, из видов африканских зеленых мартышек (Cercopithecus aethiops).
Эта клеточная линия широко использовалась в биомедицинских исследованиях, особенно при изучении экспрессии белков, клеточной передачи сигналов и молекулярной биологии. Клетки COS7 хорошо трансфицируемы, что означает, что с ними легко манипулировать в лаборатории, и они часто используются для экспрессии экзогенных генов или белков. Клетки также обладают высокой пролиферацией и имеют плоскую фибробластоподобную морфологию, что упрощает их поддержание в культуре. Клеточная линия COS-7 использовалась для изучения широкого спектра биологических процессов, включая передачу сигналов в клетке, перенос белков и динамику мембран. Кроме того, клетки обычно используются в производстве рекомбинантных белков и вакцин.
Данные:
Рисунок 1. миРНК, нацеленная на мРНК ламина A/C, или контрольная миРНК без сайленсинга были трансфецированы в клетки Cos-7 в соответствии с рекомендованным протоколом.
Через 48 часов после трансфекции клетки анализировали с помощью qRT-PCR на уровни экспрессии генов. Уровни 18S рРНК использовали для нормализации данных Lamin A/C. Значения нормированы для необработанного образца. Данные представляют собой средние значения ± стандартное отклонение (n=3).
Рис. 2. Экспрессия белка Lamin A/C в клетках Cos-7. Плазмиду ДНК, экспрессирующую ламин A/C, или миРНК, нацеленную на ламин A/C, трансфицировали в клетки Cos-7 в соответствии с протоколом трансфекции Altogen Biosystems. Через 72 часа после трансфекции клетки анализировали с помощью вестерн-блоттинга на уровни экспрессии белка (нормализованные по общему белку, 10 мкг общего белка в каждой лунке). Необработанные клетки использовали в качестве отрицательного контроля.
Цитаты и ссылки:
- Патент WO2010004003A2. Модифицированные пептиды как мощные ингибиторы взаимодействия рецепторов psd-95/nmda. Андерс Бах и др.
[PDF] - РНК. 2010 16(11):2108-19. РНКаза L высвобождает малую РНК из РНК ВГС, которая рефолдируется… Malathi et al [PDF]
- Журнал биологической химии. 2012 287(4):2907. Сопровождение мутантного белка p53… Gogna et al [PDF]
[PDF] Запросить цену на
COS-7 Transfection Reagent
Altogen Biosystems:
Altogen Biosystems — компания, занимающаяся медико-биологическими науками, которая производит более 100 наборов для трансфекции, специфичных для определенного типа клеток, и предварительно оптимизированных буферов для электропорации, а также наборы для целевой доставки in vivo и реагенты для доставки . Усовершенствованный состав реагентов и оптимизированные протоколы трансфекции обеспечивают высокоэффективную внутриклеточную доставку биомолекул (белков, ДНК, мРНК, кшРНК и киРНК, а также низкомолекулярных соединений).
Узнайте больше о технологии трансфекции на Transfection Resource компании Altogen.
Исследовательские услуги Altogen Labs:
Altogen Labs предоставляет услуги доклинических исследований в соответствии с надлежащей лабораторной практикой (GLP) для приложений IND и разработки лекарств. Наши услуги CRO в области биологии включают как исследования эффективности (более 90 собственных проверенных моделей ксенотрансплантатов), так и исследования фармакологии/токсикологии безопасности (для получения более подробной информации посетите сайт AltogenLabs.com).
Варианты объема:
- 0,5 мл (№ по каталогу 1739)
- 1,5 мл (№ по каталогу 1740)
- 1,5 мл CRISPR (№ по каталогу 2133)
- 8,0 мл (№ по каталогу 1741)
Метформин восстанавливает чувствительность к лекарственным средствам устойчивых производных клеток MCF-7 посредством совместной модуляции путей роста и путей, связанных с апоптозом
1.
Clarke R., Liu M.C., Bouker K.B., Gu Z., Lee R.Y., Zhu Y., Скаар Т.С., Гомес Б., О’Брайен К., Ван Ю. и др. Резистентность к эстрогенам при раке молочной железы и роль передачи сигналов рецептора эстрогена. Онкоген. 2003; 22:7316–7339. doi: 10.1038/sj.onc.1206937. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Lee M., Lee C.S., Tan P.H. Экспрессия рецепторов гормонов при раке молочной железы: постаналитические вопросы. Дж. Клин. Патол. 2013; 66: 478–484. doi: 10.1136/jclinpath-2012-201148. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Cardoso F., Senkus E., Costa A., Papadopoulos E., Aapro M., André F., Harbeck N., Lopez B.A., Barrios C., Bergh Дж. и др. 4-е Международное согласованное руководство ESO-ESMO по распространенному раку молочной железы (ABC 4) Ann. Онкол. 2018;29: 1634–1657. doi: 10.1093/annonc/mdy192. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Кларк Р., Тайсон Дж. Дж., Диксон Дж. М. Эндокринная резистентность при раке молочной железы — обзор и обновление.
Мол. Клетка. Эндокринол. 2015; 418: 220–234. doi: 10.1016/j.mce.2015.09.035. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Араки К., Миёси Ю. Механизм резистентности к эндокринной терапии при раке молочной железы: важная роль PI3K/Akt/mTOR в эстроген-рецептор-позитивных , HER2-отрицательный рак молочной железы. Рак молочной железы. 2017;25:392–401. doi: 10.1007/s12282-017-0812-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Шостаковска-Родзош М., Требинска А., Гжибовска Е.А., Фабисевич А. Резистентность к эндокринной терапии при раке молочной железы: молекулярные механизмы и будущие цели. Рак молочной железы Res. Обращаться. 2018; 173: 489–497. doi: 10.1007/s10549-018-5023-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Ли Ю.Т., Тан Ю.Дж., Ун К.Е. Молекулярно-таргетная терапия: специфическое лечение рака. Евро. Дж. Фармакол. 2018; 834: 188–196. doi: 10.1016/j.ejphar.2018.07.034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Konieczkowski D.
J., Johannessen C.M., Garraway L.A. Основанная на конвергенции структура для определения лекарственной устойчивости рака. Раковая клетка. 2018; 33: 801–815. doi: 10.1016/j.ccell.2018.03.025. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Барделли А., Корсо С., Бертотти А., Хобор С., Валторта Э., Сиравенья Г., Сарторе-Бьянки А., Scala Э., Кассингена А., Зекчин Д. и соавт. Амплификация рецептора МЕТ вызывает резистентность к терапии против EGFR при колоректальном раке. Рак Дисков. 2013;3:658–673. дои: 10.1158/2159-8290.CD-12-0558. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Camidge D.R., Pao W., Sequist L.V. Приобретенная устойчивость к ИТК в солидных опухолях: уроки рака легких. Нац. Преподобный Клин. Онкол. 2014; 11: 473–481. doi: 10.1038/nrclinonc.2014.104. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Ди Николантонио Ф., Арена С., Табернеро Дж., Гроссо С., Молинари Ф., Макарулла Т., Руссо М., Кансельер К., Зекчин Д. , Mazzucchelli L.
, et al. Нарушение регуляции сигнальных путей PI3K и KRAS в раковых клетках человека определяет их реакцию на эверолимус. Дж. Клин. расследование 2010;120:2858–2866. дои: 10.1172/JCI37539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Citi V., Del Re M., Martelli A., Calderone V., Breschi M.C., Danesi R. Фосфорилирование AKT и ERK1/2 и мутации PIK3CA и PTEN предсказывают чувствительность клеток рака молочной железы к эверолимусу in vitro. Рак Чемотер. Фармакол. 2018; 81: 745–754. doi: 10.1007/s00280-018-3543-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Алимова И.Н., Лю Б., Фан З., Эдгертон С.М., Диллон Т., Линд С.Е., Тор А.Д. Метформин ингибирует рост клеток рака молочной железы, образование колоний и индуцирует клеточный цикл арест в пробирке. Клеточный цикл. 2009 г.;8:909–915. doi: 10.4161/cc.8.6.7933. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Деченси А., Пунтони М., Гудвин П.Дж., Каззанига М., Дженнари А., Бонанни Б., Гандини С. Метформин и риск рака у пациентов с диабетом: систематический обзор и метаанализ.
Рак Пред. Рез. 2010;3:1451–1461. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-10-0157. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Schulten HJ Плейотропные эффекты метформина на рак. Междунар. Дж. Мол. науч. 2018;19:2850. дои: 10.3390/ijms19102850. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Берштейн Л.М. Клиническое применение гиполипидемических и противодиабетических препаратов в профилактике и лечении рака. Рак Летт. 2005; 224: 203–212. doi: 10.1016/j.canlet.2004.11.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Закихани М., Доулинг Р.Дж., Фантус И.Г., Соненберг Н., Поллак М. Метформин является зависимым от АМФ-киназы ингибитором роста клеток рака молочной железы. Рак Рез. 2006;66:10269–10273. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-06-1500. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
18. Щербаков А.М., Сорокин Д.В., Татарский В.В., Прохоров Н.С., Семина С.Е., Берштейн Л.М., Красильников М. Феномен приобретенной резистентности к метформину в клетках рака молочной железы: взаимодействие путей роста и сигналинга рецептора эстрогена.
Жизнь ИУБМБ. 2016; 68: 281–292. doi: 10.1002/iub.1481. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Queiroz E.A.I.F., Puukila S., Eichler R., Sampaio S.C., Forsyth H.L., Lees S.J., Barbosa AM, Dekker R.F.H., Fortes Z.B., Khaper N. Метформин индуцирует апоптоз и остановка клеточного цикла, опосредованная окислительным стрессом, AMPK и FOXO3a в клетках рака молочной железы MCF-7. ПЛОС ОДИН. 2014;9:e98207. doi: 10.1371/journal.pone.0098207. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Xue C., Wang C., Liu Q., Meng Q., Sun H., Huo X., Ma X., Liu Z. , Ma X., Peng J. и др. Воздействие на экспрессию Р-гликопротеина и энергетический метаболизм раковых клеток: комбинация метформина и 2-дезоксиглюкозы устраняет множественную лекарственную устойчивость клеток K562/Dox к доксорубицину. Опухоль биол. 2016; 37: 8587–8597. doi: 10.1007/s13277-015-4478-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. Ko G., Kim T., Ko E., Park D., Lee Y. Синергетическое усиление паклитаксел-индуцированного ингибирования роста клеток метформином в клетках меланомы.
Дев. Воспр. 2019;23:119–128. doi: 10.12717/DR.2019.23.2.119. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Ariaans G., Jalving M., De Vries E.G., De Jong S. Противоопухолевые эффекты эверолимуса и метформина дополняют друг друга и зависят от глюкозы в клетки рака молочной железы. БМК Рак. 2017;17:232. doi: 10.1186/s12885-017-3230-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Кандидо С., Абрамс С.Л., Стилман Л., Лертпирияпонг К., Мартелли А.М., Кокко Л., Ратти С., Фолло М., Мурата Р.М., Розален П.Л. и соавт. Метформин влияет на чувствительность клеток рака поджелудочной железы к лекарственным препаратам. Доп. биол. Регул. 2018;68:13–30. doi: 10.1016/j.jbior.2018.02.002. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
24. Узиэль О., Коэн О., Бири Э., Норденберг Дж., Лахав М. Влияние бортезомиба и рапамицина на активность теломеразы при лимфоме из мантийных клеток. Перевод Онкол. 2014;7:741–751. doi: 10.1016/j.tranon.2014.09.004. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25.
Fraser C., Carragher N.O., Unciti-Broceta A. eCF309: мощный, селективный и проницаемый для клеток ингибитор mTOR. Медхимком. 2016;7:471–477. doi: 10.1039/C5MD00493D. [CrossRef] [Google Scholar]
26. О’Рейли К.Э., Рохо Ф., Ше К.-Б., Солит Д., Миллс Г.Б., Смит Д., Лейн Х., Хофманн Ф., Хиклин Д.Дж., Людвиг Д.Л. и др. Ингибирование mTOR индуцирует передачу сигналов тирозинкиназы восходящего рецептора и активирует Akt. Рак Рез. 2006;66:1500–1508. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-2925. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
27. Berstein L.M., Yue W., Wang J.-P., Santen R.J. Изолированное и комбинированное действие тамоксифена и метформина на клетки MCF-7 дикого типа, устойчивые к тамоксифену и лишенные эстрогена. Рак молочной железы Res. Обращаться. 2010; 128:109–117. doi: 10.1007/s10549-010-1072-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Kim J., Lee J., Jang S.Y., Kim C., Choi Y., Kim A. Противораковое действие метформина на эстроген-рецептор-позитивную и резистентную к тамоксифену грудь.
линии раковых клеток. Онкол. Отчет 2016; 35: 2553–2560. дои: 10.3892/или.2016.4675. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Ramos P., Bentires-Alj M. Терапия рака на основе механизма: сопротивление терапии, терапия сопротивления. Онкоген. 2014; 34:3617–3626. doi: 10.1038/onc.2014.314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Двараканат Б., Джайн В. Нацеливание на метаболизм глюкозы с помощью 2-дезокси-d-глюкозы для улучшения терапии рака. Онкол будущего. 2009; 5: 581–585. doi: 10.2217/фон.09.44. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
31. Машек Г., Саварадж Н., Прибе В., Брауншвайгер П., Гамильтон К., Тидмарш Г.Ф., Де Янг Л.Р., Лампидис Т.Дж. 2-дезокси-d-глюкоза повышает эффективность адриамицина и паклитаксела при остеосаркоме человека и немелкоклеточном раке легкого in vivo. Рак Рез. 2004; 64:31–34. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-03-3294. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Lu S., Zhang J., Zhou Z., Liao M.-L., He W.-Z., Zhou X.
-Y., Li Z. -М., Сян Дж.-Г., Ван Дж.-Дж., Чен Х. Синергическая ингибирующая активность золедроната и паклитаксела в отношении костных метастазов у бестимусных мышей. Онкол. Отчет 2008; 20: 581–587. дои: 10.3892/или_00000045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Сервантес-Мадрид Д., Ромеро Ю., Дуэньяс-Гонсалес А. Возрождение лонидамина и 6-диазо-5-оксо-L-норлейцина для использования в комбинации с метаболическими Терапия рака. Биомед Рез. Междунар. 2015;2015:690492. дои: 10.1155/2015/690492. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Zhuang Y., Chan D.K., Haugrud A.B., Miskimins W.K. Механизмы, с помощью которых низкий уровень глюкозы усиливает цитотоксичность метформина в отношении раковых клеток как in vitro, так и in vivo. ПЛОС ОДИН. 2014;9:e108444. doi: 10.1371/journal.pone.0108444. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Zhou M., Zhao Y., Ding Y., Liu H., Liu Z., Fodstad O., Riker A.I., Kamarajugadda S., Лу Дж.
, Оуэн Л.Б. и др. Эффект Варбурга при химиочувствительности: нацеливание на лактатдегидрогеназу-А повторно сенсибилизирует устойчивые к таксолу раковые клетки к таксолу. Мол. Рак. 2010;9:33. дои: 10.1186/1476-4598-9-33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Шафа М.Х., Джалал Р., Косари Н., Рахмани Ф. Эффективность метформина в опосредовании клеточного поглощения и индукции апоптозной активности доксорубицина. Регул. Токсикол. Фармакол. 2018;99: 200–212. doi: 10.1016/j.yrtph.2018.09.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Ванкура А., Бу П., Бхагват М., Зенг Дж., Ванкурова И. Метформин как противораковое средство. Тренды Фармакол. науч. 2018; 39: 867–878. doi: 10.1016/j.tips.2018.07.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Моро М., Кайола Э., Ганзинелли М., Зулато Э., Рулли Э., Марабезе М., Сентонзе Г., Бусико А. , Pastorino U., De Braud F.G., et al. Метформин усиливает апоптоз, индуцированный цисплатином, и предотвращает резистентность к цисплатину при НМРЛ с комутацией KRAS/LKB1.
Дж. Торак. Онкол. 2018;13:1692–1704. doi: 10.1016/j.jtho.2018.07.102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Шарма П., Кумар С. Метформин ингибирует рост клеток рака молочной железы человека, способствуя апоптозу через АФК-независимый путь, включающий митохондриальную дисфункцию: ключевая роль супероксиддисмутазы (СОД) Клетка . Онкол. 2018;41:637–650. doi: 10.1007/s13402-018-0398-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Ma J., Guo Y., Chen S., Zhong C., Xue Y., Zhang Y., Lai X., Wei Y., Yu S., Чжан Дж. и др. Метформин усиливает опосредованное тамоксифеном ингибирование роста опухоли при ER-положительной карциноме молочной железы. БМК Рак. 2014;14:172. дои: 10.1186/1471-2407-14-172. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Yu Y., Fang W., Xia T., Chen Y., Gao Y., Jiao X., Huang S., Wang J., Li Z., Xie K. Метформин усиливает действие рапамицина и цисплатина в желудочно-кишечном тракте. рак у мышей. Онкотаргет. 2015;6:12748–12762. doi: 10.
18632/oncotarget.3327. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Bach D.-H., Hong J.-Y., Park HJ, Lee S.K. Роль экзосом и микроРНК в лекарственной устойчивости раковых клеток. Междунар. Дж. Рак. 2017;141:220–230. doi: 10.1002/ijc.30669. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
43. Ассараф Ю.Г., Брозович А., Гонсалвеш А.С., Юрковикова Д., Лине А., Мачукейро М., Сапонара С., Сарменто-Рибейро А.Б., Ксавьер С.П.Р., Васконселос М.Х. Многофакторная природа клинической множественной лекарственной устойчивости при раке. Сопротивление наркотикам. Обновления. 2019;46:100645. doi: 10.1016/j.drup.2019.100645. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
44. Теодоссиу Т.А., Али М., Григалавичус М., Граллерт Б., Диллард П., Шинк К.О., Олсен К.Е., Вельхли С., Индерберг Э.М., Кубин А., и другие. Одновременное поражение резистентности MCF7 и MDA-MB-231 гибридной терапией ФДТ-гиперицин-тамоксифен. Рак молочной железы NPJ. 2019;5:13. doi: 10.1038/s41523-019-0108-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45.
Stuart E.C., Larsen L., Rosengren R.J. Возможные механизмы синергической цитотоксичности, вызываемой 4-гидрокситамоксифеном и галлатом эпигаллокатехина в клетках MDA-MB-231. Междунар. Дж. Онкол. 2007; 30:1407–1412. doi: 10.3892/ijo.30.6.1407. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Liu C.-Y., Hung M.-H., Wang D.-S., Chu P.-Y., Su J.-C., Teng T.-H., Huang C.-T., Chao T.-T., Wang C.-Y., Shiau C.-W., et al. Тамоксифен индуцирует апоптоз посредством ракового ингибитора зависимой от протеинфосфатазы 2А инактивации фосфо-Акт в клетках рака молочной железы человека, отрицательных по рецепторам эстрогена. Рак молочной железы Res. 2014;16:431. doi: 10.1186/s13058-014-0431-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Вельмуруган Б.К., Ван П.-К., Венг К.-Ф. 16-Гидроксиклерода-3,13-диен-15,16-олид и N -метилактинодафин потенцируют индуцированную тамоксифеном гибель клеток при раке молочной железы. Молекулы. 2018; 23:1966. doi: 10.3390/молекулы23081966.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Ma G., He J., Yü Y., Xu Y., Yu X., Martinez J., Lonard DM, Xu J. Tamoxifen ингибирует инвазию и метастазирование клеток ER-негативного рака молочной железы, ускоряя деградацию Twist1. Междунар. Дж. Биол. науч. 2015; 11: 618–628. doi: 10.7150/ijbs.11380. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Iselt M., Holtei W., Hilgard P. Анализ тетразолиевого красителя для экспресс-оценки цитотоксичности in vitro. Арцнаймиттельфоршунг. 1989; 39: 747–749. [PubMed] [Google Scholar]
50. Волкова Ю.А., Антонов Ю.С., Комков А.В., Щербаков А.М., Шашков А.С., Меньчиков Л.Г., Чернобурова Е.И., Заварзин И.В. Доступ к стероидным пиридазинам через модифицированные тиогидразиды. RSC Adv. 2016;6:42863–42868. doi: 10.1039/C6RA06881B. [CrossRef] [Google Scholar]
51. Гаспарян А.В., Яо Ю.Ю., Ковальчик Д., Лях А.Л., Карселадзе А., Слага Т.Дж., Будунова И. Роль IKK в конститутивной активации транскрипционного фактора NF-kappaB в клетки карциномы предстательной железы.